La presente investigación sugiere que el estrés podría activar a las células inmunes de la piel lo que provocaría el desarrollo de un proceso inflamatorio.
La piel proporciona el primer nivel de defensa a una infección, actuando no sólo como una barrera física, sino también como un lugar donde los glóbulos blancos atacan a las bacterias y virus invasores. Las células inmunitarias de la piel podrían sobre-reaccionar lo que podría provocar enfermedades cutáneas inflamatorias tales como la dermatitis atópica y la psoriasis.
El estrés puede desencadenar un brote en los pacientes que sufren enfermedades cutáneas inflamatorias. Esta relación entre la percepción de estrés, que involucra al cerebro, y la piel está mediada a través de la "conexión cerebro-piel". Sin embargo, poco se sabe acerca de los medios por los que el estrés agrava las enfermedades de la piel.
Investigaciones lideradas por la Dra. Petra Arck de la Charité, de la Universidad de Medicina de Berlín y la Universidad de McMaster en Canadá, sostiene la hipótesis de que el estrés podría exacerbar enfermedad de la piel por el aumento del número de células inmunes en la piel. Para probar esta hipótesis, los investigadores expusieron ratones a estrés sonoro.
El grupo del Dr. Arck consideró que este desafío de estrés dio lugar a un mayor número de los glóbulos blancos maduros en la piel. Además, el bloqueo de la función de dos proteínas que atraen a las células inmunitarias de la piel, LFA-1 e ICAM-1, previno el aumento inducido por estrés de los glóbulos blancos en la piel. En conjunto, estos datos sugieren que el estrés activa las células inmunitarias, que a su vez son fundamentales en la iniciación y la perpetuación de las enfermedades de la piel.
Fomentada por la presente observación, el objetivo de los futuros estudios en el grupo del Dr. Arck es evitar brotes de enfermedades de la piel provocados por el estrés mediante el reconocimiento de las personas en situación de riesgo y la identificación de las células inmunitarias adecuadas para ser objeto de intervenciones terapéuticas. Este trabajo fue apoyado por subvenciones de la Fundación Alemana para la Investigación y la Charité.
Referencias:
Joachim RA, Handjiski B, Blois SM, Hagen E, Paus R, Arck PC. Stress-induced neurogenic inflammation in murine skin skews dendritic cells towards maturation and migration: key role of ICAM1/LFA-1 interactions. Am J Pathol, 2008 173:1379-1388 Adaptación de estudios aportados por American Journal of Pathology, via EurekAlert!, a service of AAAS y por http://www.sciencedaily.com/
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